Des chercheurs français confirment l’intérêt d’une protéine pour le développement d’outils de diagnostic et de traitement préventif.

Les derniers résultats de recherche sur la démence, présentés mardi à l’Académie des sciences par l’Institut Baulieu, ont une nouvelle fois surpris les neurologues. Il y a deux ans, pratiquement jour pour jour, le Pr Étienne-Émile Baulieu et son équipe Inserm suscitaient l’incrédulité des spécialistes de la maladie d’Alzheimer en annonçant avoir identifié une protéine (FKBP52) impliquée dans les démences séniles. À l’époque, la plupart des chercheurs étaient encore focalisés sur les dépôts de plaques amyloïdes dans le cerveau, une lésion que l’on observe assez tôt dans l’évolution de la maladie d’Alzheimer.

Mais la piste ouverte par le Pr Baulieu vise un autre mécanisme qui est au cœur de la maladie. «C’est une approche originale, commente le Pr Françoise Forette, directrice de la Fondation nationale de gérontologie, car si la recherche sur les dépôts amyloïdes reste importante, il est possible que dans la maladie d’Alzheimer, il faille associer les thérapeutiques». Raison de plus pour multiplier les pistes de recherche. La publication prochaine dans leJournal of Alzheimer’s Diseasedes résultats obtenus par l’équipe de Baulieu, à partir de coupes de cerveaux de patients décédés avec une démence, sont éloquents. Ils confirment bien la diminution considérable de la fameuse protéine FKBP52 dans les cerveaux déments. Or, cette substance est censée jouer un rôle protecteur lorsqu’elle est présente dans le cerveau en empêchant notamment l’altération d’une autre protéine, centrale dans la pathologie des démences, la protéine tau.

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