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Les premiers travaux sur les maladies neuro-dégénératives

Depuis vingt ans, le nom du Professeur Etienne Baulieu est associé à la pilule abortive et à la lutte contre le vieillissement. Ses travaux se concentrent sur une nouvelle approche moléculaire et cellulaire de la maladie d’Alzheimer et autres démences séniles (découverte de 2010). En 2012, ces résultats sont validés chez l’homme (cf. L’avancée de la recherche).

Retour sur l’historique de cette recherche révolutionnaire, porteuse d’espoirs pour des millions de personnes à travers le monde.

L’identification de la protéine Tau

Le Dr Aloïs Alzheimer avait lui-même identifié les 2 protéines malades : les plaques Amyloïdes Aβ et les buissons Tau.
Naturellement présente dans le système nerveux central, elle joue un rôle important dans le bon fonctionnement des neurones.Lorsqu’elle vient à dysfonctionner, elle forme des « buissons » (« tangles ») qui perturbent alors l’activité des cellules neuronales, favorisant le développement d’Alzheimer mais aussi de plusieurs autres formes de maladies neuro-dégénératives (d’où le nom de « tauopathies »).

La mise en évidence de la protéine FKBP52

C’est en 1992 que le Pr. Baulieu découvre un composé naturel, l’immunophiline FKBP52.

FKBP52 est découverte dans le cadre des recherches sur les stéroïdes du système nerveux (les « neurostéroïdes », terme qu’il a forgé pour désigner les hormones dont il venait de mettre en évidence la sécrétion dans le cerveau). Mais si lui et son équipe parviennent à mettre en évidence la protéine FKBP52, ils ne réussissent alors cependant pas encore à en élucider la fonction.

L’effet anti-TAU de la protéine FKBP52 ouvre une nouvelle voie

En janvier 2010, le Professeur Baulieu et ses équipes effectuent une percée concernant la maladie d’Alzheimer et les autres démences séniles responsables de conditions de dépendance des personnes âgées. Ils découvrent en effet l’interaction entre la protéine Tau et la protéine FKBP52, cette dernière étant susceptible de diminuer de façon décisive l’action toxique des formes pathologiques de la protéine Tau (d’où l’effet « anti-Tau »), voire de l’inhiber.
Cette découverte ouvre la voie à des traitements précoces qui pourraient enrayer les maladies neuro-dégénératives du cerveau telles qu’Alzheimer.

Le Professeur Baulieu et son équipe définissent alors les deux axes de recherches qui vont les guider dans les années à venir.
Puisque les amas de protéines Tau anormales dans les cellules nerveuses, ainsi que les dépôts de plaques autour des neurones caractérisent la maladie d’Alzheimer, ils choisissent comme stratégie de chercher à booster la protéine FKBP52 pour en faire l’antidote de la protéine Tau.
Ils décident aussi de l’utiliser comme indicateur de diagnostic précoce de la maladie.
FKBP52 étant une protéine naturellement présente chez l’être humain, la mesure du niveau spontané de cette protéine chez chacun permettrait de repérer les personnes qui présenteraient davantage de risque de développer ces maladies.
L’objectif serait donc de repérer les personnes faibles en FKBP52 en mesurant sa concentration dans le liquide céphalo-rachidien et peut-être demain dans le sang afin de les soigner préventivement.

 

Pour connaître la suite, lisez L’avancée de la recherche

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