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Publication dans le Journal of Alzheimer Disease – Février 2012

 

La publication du professeur Étienne-Émile Baulieu dans le Journal of Alzheimer Disease, intitulée « Decrease of the immunophilin FKB P52 accumulation in human brains of Alzheimer’s disease and FTDP-17 » a eu d’importantes retombées dans la presse, spécialisée ou non.

Cette étude a été saluée pour l’avancée qu’elle permet dans la recherche contre les maladies neuro-dégénératives, et notamment la maladie d’Alzheimer.

Le professeur Étienne-Émile Baulieu et son équipe ont mis en avant l’importance d’une protéine, la FKB P52, comme régulateur d’une autre protéine, la TAU, dont les pathologies sont à l’origine de la maladie.

Biospace

20th March 2012 — New research in humans published today reveals that the so-called FKBP52 protein may prevent the Tau protein from turning pathogenic. This may prove significant for the development of new Alzheimer’s drugs and for detecting the disease before the onset of clinical symptoms.

A study published online today in the Journal of Alzheimer’s Disease (1), for the first time demonstrates that the FKBP52 protein, discovered by Prof. Etienne BAULIEU twenty years ago, may prevent hyperphosphorylation of Tau protein, which has been shown to characterise a number of cerebral neurodegenerative diseases, including Alzheimer’s Disease (AD).

This work has been carried out by Professor Etienne Baulieu and his research team at Inserm (National Institute for medical research in France) with the support of philanthropists who help the Institut Baulieu, based in France.

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Le Guide Santé :

« La maladie d’Alzheimer. Maladie majeure parmi les causes de démence chez nos aînés, sa manifestation par la perte de fonctions mentales (symptômes de perte de mémoire…) est un problème de santé publique prédominant avec plus de 25 millions de personnes touchées dans le monde.

Prise en charge parmi les plus coûteuses, la Recherche est sur le fer de lance pour trouver des médicaments, et la découverte récente de la rareté d’une protéine (FKBP52) chez les personnes atteintes, par une équipe française de l’Inserm apporte une nouvelle lueur d’espoir.

Publiés dans le Volume 29 de Janvier 2012 du Journal of Alzheimer’s Disease après deux années d’étude, les résultats d’une recherche révèlent qu’une équipe française de chercheurs de l’Inserm – dirigée par le Pr Etienne-Emile Baulieu – a placé en lumière une diminution de 75% de la protéine FKBP52 dans « les cerveaux de personnes décédées d’Alzheimer ou bien de démences séniles de même type ». »

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Ligue Européenne Contre la Maladie d’Alzheimer

 

« Des biochimistes et des neuropathologistes français ont trouvé une protéine naturelle qui, dans les neurones, interagit avec la protéine tau. Avec cette nouvelle protéine, ils espèrent mieux comprendre la formation des protéines tau anormales dans la maladie d’Alzheimer (MA).

La protéine tau normale a pour rôle de maintenir la structure du neurone. Lorsqu’elle s’accumule de façon anormale, elle provoque le dysfonctionnement du neurone et la perte de ses connexions, ce qui engendre des démences nommées tauopathies. Parmi les tauopathies, il existe la maladie d’Alzheimer, mais aussi la maladie de Pick et la démence fronto-temporale et parkinsonisme liée au chromosome 17.

En 2010, l’équipe d’Étienne-Émile Baulieu a découvert un nouveau partenaire de la protéine tau normale dans les neurones : la protéine FKBP52. Ils montrent aujourd’hui que cette protéine est absente du cerveau de patients décédés d’une tauopathie (dont la maladie d’Alzheimer), mais qu’elle est toujours liée à la protéine tau normale dans les neurones des patients sains. Ils montrent également que moins cette protéine est exprimée dans le cerveau pathologique, plus les neurones contiennent des protéines tau anormales. Il semble donc y avoir un lien entre la disparition de FKBP52 et l’accumulation de la protéine tau anormale dans les tauopathies. »

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Réseau Alzheimer

« En janvier 2010 le Professeur Etienne-Emile Baulieu rendait publiques ses recherches sur « une nouvelle approche moléculaire et cellulaire de la maladie d’Alzheimer et d’autres démences séniles ». L’hypothèse fondatrice de cette approche a pu être vérifiée et les travaux accomplis ces deux années permettent aujourd’hui envisager la protéine FKBP52 comme un nouveau marqueur biologique de ces maladies.

Les altérations pathologiques de Tau, en particulier l’hyperphosphorylation, sont centrales dans la maladie d’Alzheimer et d’autres démences.
Les travaux de l’équipe du Pr Baulieu publiés en 2010 montraient que la protéine FKBP52, présente dans le cerveau, empêche notamment l’altération la protéine Tau. Ils suggéraient un effet anti-Tau de FKBP52, du fait de son interaction avec la protéine Tau pathologique.

Les résultats d’une étude prochainement publiée dans le Journal of Alzheimer’s Disease* ont été annoncés par le Pr Baulieu ce mardi 24 janvier à l’Académie des Sciences. Ils confirment l’hypothèse de base de 2010 : le rôle modulateur et potentiellement protecteur de la protéine FKBP52 dans les démences séniles (tauopathies, y compris la maladie d’Alzheimer), du fait de son interaction avec la protéine Tau. »

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AFP

 

« La découverte qu’une protéine, la FKBP52, faisait défaut dans le cerveau des malades d’Alzheimer, fait naître l’espoir d’un médicament contre ce fléau moderne qui touche près d’un quart des personnes de plus de 90 ans, selon le Pr Baulieu.

 

Une équipe française de l’Inserm dirigée par le Pr Etienne-Emile Baulieu –le découvreur de la pilule abortive RU486, aujourd’hui âgé de 85 ans– a mis en évidence une baisse de 75% de cette protéine dans les cerveaux de personnes décédés d’Alzheimer ou bien de démences séniles de même type.

 

Cette protéine découverte en 1982 par le même laboratoire de l’Inserm à l’occasion d’autres recherches, est présente en temps normal de manière « abondante » dans le cerveau, a expliqué le Pr Baulieu lors de la présentation de ces travaux, objet d’une publication dans le Journal of Alzheimer’s Disease.

Cette maladie neurodégénérative, qui entraîne la perte progressive des fonctions mentales, notamment de la mémoire, est pour l’instant incurable.

 

On estime qu’entre 10% et 30% des personnes de plus de 85 ans sont atteints par cette maladie, dont le coût mondial a été évalué à 604 milliards de dollars (World Alzheimer Report 2010). »

 

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Pour la Science

 

« La protéine tau est présente dans de nombreuses cellules de l’organisme – notamment les neurones. Quand elle s’accumule de façon anormale, elle provoque un dysfonctionnement des neurones et de leurs connexions, ce qui engendre des démences nommées tauopathies. La maladie d’Alzheimer est la plus fréquente de ces tauopathies. Pourra-t-on détruire la protéine tau anormale, pour protéger les neurones ? En 2010, Étienne-Émile Baulieu et ses collègues, de l’Institut Baulieu à Paris, ont découvert une protéine, FKBP52, qui se lie à la protéine tau. Ils montrent aujourd’hui que cette protéine est absente du cerveau de patients décédés d’une tauopathie. Pourrait-on en faire une arme contre les protéines tau anormales ? »

 

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