La découverte de chercheurs américains sur la maladie d’Alzheimer marque le mercredi 1er février d’une pierre blanche et encourage la recherche du Professeur Baulieu sur une arme anti-TAU, la protéine FKBP52.

Rappelons que deux approches de la maladie d’Alzheimer coexistent à l‘heure actuelle. D’une part, la responsabilité de la maladie est imputée jusqu’à présent par le plus grand nombre de chercheurs aux plaques amyloïdes.

D’autre part, le dysfonctionnement de la protéine TAU est analysée comme cause principale par d’autres scientifiques, parmi lesquels le Dr. Gödert à Cambridge (GB), le Dr. Goetz à Sidney, les Drs. Lee et Trojanowsky aux USA, les Drs. Mandelkow en Allemagne, et le Pr. Baulieu ainsi que les équipes d’Harvard et de Columbia qui publient ce mercredi leurs avancées.

Après deux ans de recherche sur le cerveau des souris, deux études  américaines ont donc dévoilé mercredi dans les revues PloS One et Neuron que la maladie d’Alzheimer se propagerait comme une infection. Les équipes de Columbia et Harvard se sont concentrées sur le mouvement de la protéine TAU pathologique. Elles ont prouvé qu’au fur et à mesure que les souris vieillissent, la protéine Tau se propage du cortex entorhinal jusqu’à l’hippocampe puis au néocortex.

Le Pr. Baulieu se montre très intéressé par ces publications : « Je retiens d’emblée que les chercheurs de Columbia et d’Harvard centrent leurs découvertes sur le mouvement de la protéine TAU. De ce point de vue nous sommes ds la même catégorie de scientifiques, qui considèrent le fonctionnement de TAU pathologique comme stratégique pour provoquer de graves dysfonctionnements au cours des démences séniles, Alzheimer inclus. ».

Le Professeur rappelle par ailleurs que le Pr. Michel Goedert, du laboratoire MRC de Cambridge (GB) a évoqué des analogies de concept entre la maladie d’alzheimer et les maladies à prions.

Cette découverte sur le mouvement de TAU pathologique laisse penser que si le processus de propagation pouvait être bloqué assez tôt, le développement de la maladie pourrait être stoppé.

Les chercheurs évoquent la possibilité de faire de la protéine TAU pathologique en mouvement, y compris à l’extérieur des neurones, une cible relativement accessible d’une attaque thérapeutique, anticorps ou autres.

Ces dernières semaines, la recherche sur Alzheimer est donc au centre de l’attention de tous les grands médias. Les scientifiques se mobilisent pour comprendre les TAUopathies et les avancées du laboratoire du Pr. Baulieu vont de pair avec celles des Américains.

Des avancées dont se félicite le Professeur : «  Avec mes collègues, nous avons aussi la protéine TAU pathologique comme cible. Si notre protéine FKB 52 est efficace pour contrôler le fonctionnement délétère de TAU, le positionnement de TAU entre les neurones est particulièrement favorable.En ce sens, les progrès faits par les Américains et mon laboratoire se conjuguent.»

Lire l’article du NY Times consacré à cette découverte.