Réponses aux quelques sceptiques

Après la publication de l'article sur l'action de FKBP52 sur la protéine Tau.

I- Etonnement...
Je comprends l'étonnement de quelques commentateurs à l'annonce de nos résultats définissant une nouvelle approche concrète pour traiter la maladie d'Alzheimer et d'autres démences séniles.

Ni moi-même ni mes collègues signataires de l'article, ne sommes neuropsychiatres, « neuroscientists » déclarés ou gériatres pratiquants. D'où sans doute la surprise de certains.


Trois raisons expliquent notre avancée :
1/ Dans nos recherches sur les hormones, nous maîtrisons des méthodes de biochimie et de biologie moléculaire depuis longtemps. Elles avaient abouti dès 1992 à la découverte de FKBP52 (Lebeau et al) et nous travaillons sans arrêt sur cette protéine depuis lors (voir la bibliographie de Béatrice Chambraud et al).
2/ Nous travaillons sur les microtubules des cellules du système nerveux, car les neurostéroïdes - un type de molécule que nous avons découvert dans mon laboratoire au début des années 80 - agissent à ce niveau comme nous l'avons montré avec le Dr. Paul Robel.
Or la protéine Tau (la cible à attaquer) est physiologiquement associée et active au niveau des microtubules. Ces travaux nous ont donc orientés vers l'interaction Tau / FKBP52, ce qui s'est avéré être une direction originale et inédite.
3/ La protéine Tau pathologique était connue grâce aux découvertes d'autres chercheurs (en premier lieu le Dr. M. Goedert du MRC de Cambridge, UK, co-signataire de notre travail) comme pathogène dans la maladie d'Alzheimer et d'autres démences (« Tauopathies »).

II - Notre avancée est directement applicable à la maladie d'Alzheimer
Bien sûr fallait-il commencer par approfondir les observations moléculaires et cellulaires d'un type nouveau.
Ma conviction, renforcée par la littérature scientifique et médicale, fait de Tau une composante centrale des anomalies biologiques de la maladie.
Je connais beaucoup de recherches en cours et de « médicaments » proposés jusque-là, souvent redondants, qui piétinent. La voie Tau-FKBP52 est absolument innovante : comme le disait Pierre Bergé, ce qu'on peut se reprocher le plus, c'est de ne pas essayer, d'autant que les données moléculaires et cellulaires que nous avons obtenues sont d'une solidité certaine. Déjà des collègues français et étrangers qui développent des modèles animaux in vivo de Tauopathies m'ont proposé de s'appuyer sur notre concept.

Quelques commentateurs critiques n'ont pas saisi toute la « spécificité » de l'interaction Tau-FKBP52. Un prochain article développera nos premiers résultats en soulignant ses particularités. D'autres remarques se soucient de l'absence de recherches chez l'homme : déjà, avons-nous des premières observations au laboratoire et avec la banque de cerveaux de la Salpêtrière qui seront publiés aussi vite que possible.
Par ailleurs, il est clair qu'il n'est pas question d'appliquer un traitement chez l'homme avant que, nous ayons mis au point la ou les meilleures suggestions médicamenteuses, et que soient obtenues toutes les garanties de sécurité pour éviter les « effets secondaires ».
Je souhaite que sur la base de nos résultats, bien d'autres collègues nous aident à aller vite, très vite.